致力于研发，生产和销售同类首款及/或同类最优血液及实体肿瘤疗法的商业化阶段领先创新生物制药公司–德琪医药有限公司(简称“德琪医药”，香港联交所股票代码：6996.HK)今日宣布，公司将于4月8日至13日在新奥尔良以线下和线上形式举行的2022年美国癌症研究协会(AACR 2022)年会上展示五篇摘要壁报。

　　德琪医药首席科学官单波博士表示：“我们将在AACR 2022大会上展示的临床前研究将让外界了解5个管线品种的靶点以及支持进一步临床开发的体内和体外研究数据。这些研究数据对我们临床开发方案的制订起到了至关重要的指导作用，同时也揭示了一些具有潜力的联合疗法以及可用于预判疗效并提升治疗应答率的一些全新的生物标志物和基因变异。我们很高兴能有机会与肿瘤领域的同行们分享这些数据。”

　　以下为摘要壁报的详细信息：

　　标题：强效CD73小分子抑制剂ATG-037较抗CD73抗体药物可更加有效的逆转在高AMP的微环境中的免疫抑制

　　摘要编号：2576

　　分会场：细胞周期、增殖抑制剂和免疫治疗药物

　　日期和时间：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美国中部时间)

　　地点：壁报展示区21

　　该项研究旨在比较强效选择性口服CD73小分子抑制剂ATG-037和两款抗CD73抗体药物的抗肿瘤活性。CD73是一种在肿瘤微环境中高表达的酶，它可将AMP降解为腺苷，从而导致免疫抑制和肿瘤恶化。通过试验，研究评估了每个药物在抑制CD73作用和逆转由AMP/adenosine介导的T细胞抑制方面的能力。相对于另外两款抗体，ATG-037展现出更强的，可完全地抑制细胞表面CD73的活性。此外，文章作者的结论指出，ATG-037较其它已经进入临床的抗CD73抗体药物，可在高AMP环境中更有效的恢复T细胞功能。这些数据显示小分子抑制剂较阻断型抗体具有潜在的治疗优势。德琪医药正在进行一项ATG-037单药及联合抗PD-1抗体在晚期/转移性实体瘤患者中的I期临床试验。

　　标题：新型ATR抑制剂ATG-018在临床前肿瘤模型中的疗效

　　摘要编号：2604

　　分会场：DNA损伤反应和修复

　　日期和时间：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美国中部时间)

　　地点：壁报展示区22

　　该临床前研究回顾了支持ATG-018这款ATR小分子抑制剂开发的数据。ATR激酶(共济失调性毛细血管扩张和Rad3-相关激酶)在DNA损伤应答(DDR)中具有一定的作用。研究在一组包含143个肿瘤细胞系和3个CDX小鼠模型中评估了ATG-018的抗增殖活性，同时鉴别了潜在的预测性生物标志物。ATG-018显示了对于癌细胞增殖的强效抑制，且未影响正常外周血单核细胞的存活。在CDX模型中，ATG-018显示了剂量依赖性的肿瘤生长抑制。文章作者在结论中指出，ATG-018在多个具有同源重组缺乏的实体瘤/血液肿瘤体内和体外试验中显示了单药疗效。此外，研究还发现了多个与ATG-018敏感性相关的基因变异，这些变异具有成为预测性生物标志物的潜力。这些数据显示，对于存在同源重组缺乏/基因突变的患者，ATG-018可能是一款具有治疗潜力的药物。

　　标题：靶向作用于Claudin 18.2的抗体偶联药物ATG-022在胃癌患者的异种移植模型中显示了优异的体内疗效

　　摘要编号：1143

　　分会场：临床前和临床药物学

　　日期和时间：2022年4月11日上午9:00至下午12:30(美国中部时间)

　　地点：壁报展示区25

　　该项临床前研究在多个胃癌患者的异种移植模型中对靶向作用于Claudin 18.2(CLDN18.2)的抗体偶联药物ATG-022进行了评估，以判断其在不同CLDN18.2表达水平下的治疗潜力。有相当数量的胃癌和胰腺癌都存在CLDN18.2过度表达。针对CLDN18.2的单克隆抗体药物(IMAB362)研究显示，尽管该药物联合化疗显示了积极的临床获益，但它在低表达CLDN18.2的病人中疗效并不理想。这项将在AACR大会上发布的临床前研究显示：ATG-022以极高的亲和力(低于纳摩尔级别)与CLDN18.2结合，并显示了强效的体内和体外抗肿瘤活性。此外，该研究还在CLDN18.2低表达的肿瘤模型中观察到了显著的体内疗效。文章的作者在结论中指出，ATG-022显示了为具有不同CLDN18.2表达水平的胃癌患者带来临床获益的潜力。目前，德琪医药正在推进ATG-022的临床前研究。

　　标题：Kras (G12C)抑制剂联合SHP2、ERK1/2、mTORC1/2或XPO1 抑制剂在携带Kras (G12C)变异的肿瘤中的协同效应

　　摘要编号：2679

　　分会场：信号通路抑制剂

　　日期和时间：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美国中部时间)

　　地点：壁报展示区25

　　该项临床前研究旨在寻找可克服KRAS G12C抑制剂治疗中常见的无进展生存期较短这一临床困境的联合疗法。该研究在实体肿瘤CDX模型中评估了KRAS G12C抑制剂ATG-012分别联合作用于多个肿瘤通路的四款药物的抗肿瘤活性，这些药物是：1)SHP2抑制剂，ET0038;2)ERK 1/2激酶抑制剂，ATG-017;3)TORC1/2激酶抑制剂，ATG-008;4)XPO-1抑制剂，塞利尼索。不仅ATG-012单药可以使肿瘤生长受到明显抑制，文章作者同时指出这四种药物与ATG-012组成的双药组合在研究中全程持续显示了明显的体内协同作用。这些数据揭示了多个潜在的ATG-012联合疗法，未来可在携带KRAS G12C突变的肿瘤患者中进行进一步临床验证。

　　标题：MUC5B突变可以作为肺癌治疗中预测mTORC1/2 抑制剂ATG-008疗效的生物标志物

　　摘要编号：4032

　　分会场：分子药物学

　　日期和时间：2022年4月13日上午9:00至下午12:30(美国中部时间)

　　地点：壁报展示区26

　　该研究旨在发现mTORC1/2抑制剂ATG-008(Onatasertib)用于肺癌治疗中的预测性生物标志物。该研究表明MUC5B突变与ATG-008的疗效正相关，可潜在提升肺癌患者对该药物的治疗应答率。ATG-008是一款mTOR复合物1/2的双重激酶抑制剂，mTOR复合物对于细胞的生长、代谢、增殖和存活具有调节作用。虽然肿瘤通常存在mTOR通路下调，但mTOR抑制剂在肺癌治疗中的疗效有限。研究中31个肺癌细胞系接受了ATG-008治疗，以确定剂量反应并寻找和ATG-008敏感度相关联的基因突变、扩增和表达，并在携带和不携带MUC5B突变的小鼠CDX肺癌模型中对该结果进行验证。ATG-008在携带MUC5B突变的小鼠CDX模型中观察到较野生型模型更为强效的肿瘤生长抑制。文章作者在结论中指出，在肺癌小鼠模型中，MUC5B突变与ATG-008更为强效的抗肿瘤活性相关。这些数据为ATG-008的临床试验提供了支持。目前，德琪医药正在多项I期和II期临床试验中对ATG-008进行评估。

　　前瞻性陈述

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