癫痫是一种常见的神经系统疾病，特征是反复发作，严重影响患者的生活质量。该病的发病机制复杂，目前越来越多的研究表明，免疫因素与癫痫的发生发展关系密切。近期，爱荷华大学和阿拉巴马大学的一项联合研究发现，氧化应激和大脑先天免疫系统的激活会使癫痫发作加剧。研究成果发表在《Cell Reports》期刊，标题为“Downregulation of oxidative stress-mediated glial innate immune response suppresses seizures in a fly epilepsy model”。

　　研究人员以果蝇为研究对象，果蝇和人类有一个共同的祖先基因prickle，prickle基因突变会导致癫痫。首先，研究人员通过GO分析和微阵列分析发现，在prickle突变果蝇中，上调两类基因——线粒体氧化应激基因和先天免疫应答基因。其次，研究人员使用Gal4/UAS基因表达调控系统，诱导prickle突变果蝇中细胞凋亡抑制因子Diap1的表达，研究结果表明，神经元死亡显著降低，癫痫发作活动受到了强烈抑制。接着，研究人员特异性抑制prickle突变果蝇大脑中的先天免疫系统，得到同样的结果。

　　进一步的研究发现，当Sod1基因（可以清除由氧化应激引起的活性氧）被激活时，果蝇的先天免疫反应降低，神经元死亡减少，癫痫发作减少。

　　总之，该研究提出了“氧化应激增加—先天免疫系统激活—神经元死亡—癫痫发作加剧”这一疾病发生机制，为该疾病的治疗提供了新线索。

　　注：此研究成果摘自《Cell Reports》期刊原文章，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。